Iskustva iz djetinjstva oblikuju nas u odrasloj dobi i mogu imati dugoročne posljedice po zdravlje.
Prema procjenama, više od polovine ljudi doživjelo je barem jedno nepovoljno iskustvo u djetinjstvu koje je kasnije uzrokovalo mentalne ili fizičke probleme. Iako je ta veza poznata, za razvoj efikasnih terapija ključno je razumijevanje bioloških mehanizama koji se kriju iza nje, piše Science Alert.
Nova studija, objavljena u časopisu Neuron, pruža detaljan uvid u te procese. Američki istraživači proučavali su ventralno tegmentalno područje (VTA) mozga kod miševa, ključno za upravljanje dopaminom, a time i našim reakcijama na nagradu, motivaciju i stres.
Otkrili su da stres u ranoj životnoj dobi uzrokuje svojevrsno „odmotavanje“ spiralne strukture DNK unutar neurona u tom području. Zbog toga geni postaju pristupačniji za aktivaciju, a istraživači su taj proces uporedili s rastezanjem poznate spiralne igračke „slinky“.
Posljedica je da ti neuroni i njihovi geni, sada u „otvorenijem“ stanju, snažnije reaguju na nove stresne događaje kasnije u životu. To može dovesti do neravnoteže dopamina i razvoja problema poput anksioznosti.
„Otkrili smo novi biološki proces koji povezuje teška iskustva u ranom djetinjstvu s dugoročnom podložnošću mentalnim bolestima“, objašnjava anesteziologinja Meaghan Creed sa Univerziteta Washington u St. Louisu.
„Ovo otkriće razotkriva fizički ožiljak koji trauma u razvojnoj dobi ostavlja unutar moždanih ćelija. Naučnicima to daje konkretan biološki cilj za razvoj novih tretmana i intervencija.“
Mehanizam ćelijske promjene
Istraživači su utvrdili da stres kod miševa podiže nivo enzima SETD7. Povećana količina tog enzima dovodi do stvaranja većeg broja hemijskih oznaka H3K4me1. Te oznake signaliziraju da je DNK unutar neurona VTA područja spremna za „odmotavanje“, što olakšava buduću aktivaciju gena u ćelijama koje proizvode dopamin.
Kako bi provjerili teoriju, naučnici su u eksperimentu vještački povećali nivo enzima SETD7 kod miševa koji nisu bili pod stresom, dok su ga blokirali kod onih koji su stresu bili izloženi.
Rezultati su potvrdili pretpostavku: viši nivo enzima značio je manju toleranciju na stres i izraženije anksiozno ponašanje u odrasloj dobi. Suprotno tome, blokiranje enzima SETD7 učinilo je miševe izložene stresu otpornijim.
Implikacije za liječenje
„Trenutno ne postoje tretmani za promjene koje stres u ranom djetinjstvu izaziva u mozgu, djelimično zato što nismo imali jasnu sliku koje molekularne mehanizme ciljati“, kaže neuroznaučnica Catherine Jensen Peña s Instituta za neuronauku Princeton. „Ovaj rad je značajan jer otkriva jasan mehanizam i pomaže objasniti zašto su posljedice stresa istovremeno suptilne i dalekosežne.“
Ovi nalazi tek trebaju biti potvrđeni u istraživanjima na ljudima. Međutim, zbog bioloških sličnosti miševa i ljudi te postojećih dokaza o posljedicama teških iskustava u djetinjstvu, naučnici vjeruju da se sličan mehanizam odvija i kod ljudi. Saznanje o postojanju ovih hemijskih „bilješki“ stresa otvara put razvoju metoda kojima bi se mogla smanjiti dugoročna ranjivost.
Uloga prevencije i pozitivnih iskustava
Istraživački tim planira ispitati i mogu li pozitivna iskustva, poput rane socijalizacije i kvalitetne ishrane, imati zaštitni učinak na istu grupu neurona. To je područje koje bi moglo otkriti načine za jačanje otpornosti na stres tokom cijelog života.
„Ako možemo intervenirati podrškom, terapijom ili socijalnim resursima kako bismo zaštitili djecu tokom osjetljivih faza razvoja, možda možemo zaštititi i epigenom. Tako bismo mogli spriječiti da se genetski ‘slinky’ zaglavi u otvorenom položaju i time dati mozgu u razvoju priliku da izgradi prirodnu otpornost“, poručuje Peña.
(Vijesti.ba)